Mouna Ghédira a obtenu le diplôme de Doctorat en Pathologie et Recherche Clinique, de l’Université Paris-Est Créteil, le 12 décembre 2018.
Les travaux de cette Thèse de Sciences ont été en partie financés par l’Association Neuroloco.
Résumé
Les mécanismes physiopathologiques de la parésie spastique sont relativement bien connus, tandis que leurs rôles respectifs dans le trouble fonctionnel restent à explorer. Ces mécanismes sont : la parésie de l’agoniste, la rétraction des tissus mous et les différentes formes d’hyperactivité de l’antagoniste dont la spasticité, la cocontraction spastique et la dystonie spastique.
Notre première étude a concerné l’analyse de la part de responsabilité de chacun de ces phénomènes dans la dégradation de la déambulation, et en particulier la diminution de la vitesse. Ce travail a permis d’écarter la spasticité des mécanismes prépondérants et met plutôt en avant l’anomalie de la commande descendante (parésie agoniste et cocontraction antagoniste) et l’atteinte musculaire (rétraction).
Cliniquement difficiles à distinguer, les deux versants du trouble de la commande volontaire – insuffisante vers l’agoniste (parésie) et dirigée de façon inappropriée vers l’antagoniste (cocontraction) – ont fait l’objet d’expérimentations en laboratoire dans notre deuxième étude, sur une large cohorte de patients, en utilisant des enregistrements tridimensionnels des mouvements des membres inférieurs et électromyographiques des muscles jambiers. Dans ce travail, la parésie sensible à l’étirement et la cocontraction spastique ont été mesurées de façon normalisée in vivo pendant la marche, grâce au calcul de coefficients de recrutement agoniste du tibial antérieur et de cocontraction spastique du soléaire et du gastrocnémien médial pendant la progression de la phase oscillante, bilatéralement. Du côté parétique, la présence d’un recrutement relatif plus important des agonistes ne permet pas de surmonter la cocontraction spastique des antagonistes et de corriger le déficit de flexion dorsale active. De plus, le niveau de recrutement agoniste se réduit progressivement tout au long de la phase oscillante tandis que la cocontraction antagoniste se majore au contraire, le tout en parallèle avec la mise en tension des gastrocnémiens associée à la ré-extension du genou. Ces éléments peuvent aider à cibler les traitements à mettre en place pour privilégier l’amélioration fonctionnelle (vitesse de marche).
Dans la troisième étude de ce travail, un traitement basé sur la supplémentation de la commande motrice au niveau périphérique (palliant l’effet de la parésie), grâce à une électrostimulation fonctionnelle du nerf fibulaire commun utilisée à l’entraînement de la marche pendant plusieurs semaines, a été comparé à la kinésithérapie conventionnelle. La stimulation électrique fonctionnelle des releveurs a produit des bénéfices supérieurs sur la cinématique de genou et de cheville, ainsi qu’une tendance à la réduction de la cocontraction spastique du triceps sural pendant la marche, par rapport à la kinésithérapie conventionnelle. Pourtant, la vitesse de marche n’a pas été modifiée. L’intensification du traitement par le prolongement de ce type d’intervention ou, de façon éventuellement plus prometteuse, l’action directe sur la commande descendante par des méthodes d’entraînement en mouvements volontaires répétés, seraient à privilégier pour améliorer la fonction dans la parésie spastique.
Titre et Résumé en anglais
Neuromechanical characterization of pathophysiological mechanisms, in particular spastic cocontraction, impairing gait in spastic paresis
The pathophysiological mechanisms in spastic paresis are relatively well known, while their respective role in functional impairment remains unexplored. These mechanisms are: paresis in the agonist, soft tissue contracture and various forms of overactivity in the antagonist, including spasticity, spastic cocontraction and spastic dystonia. The first study of this thesis consisted of investigating the roles of each of these phenomena in impeding ambulation, in particular in decreasing speed. This investigation, ruled out spasticity among the important mechanisms and instead pointed to the motor command disorder (paresis in agonists and cocontraction in antagonists) and to the muscle disorder (contracture).
These two major components of the motor command impairment – insufficient activation of the agonist (paresis) and inappropriate activation of the antagonist (cocontraction) – are difficult to distinguish in the clinic setting. In the second study, these two mechanisms have been explored in the laboratory, using three-dimensional motion analysis of the lower limbs and electromyography at the ankle in a large cohort of patients. In that study, stretch-sensitive paresis and spastic cocontraction were quantified in vivo during gait, with the calculation of normalized coefficients of agonist recruitment in tibialis anterior and of spastic cocontraction in soleus and gastrocnemius medialis across the swing phase, bilaterally. On the paretic side, the presence of an increased coefficient of agonist recruitment failed to overcome excessive antagonist cocontraction and to restore the motor deficit. In addition, throughout the swing phase, agonist recruitment decreased while antagonist cocontraction increased, probably in association with increasing tension in the triceps surae as the knee was re-extending. These findings can be useful to taylor treatments aiming to improve functional abilities (higher gait speed).
A treatment based on motor command supplementation at the peripheral level (overcoming paresis), using functional electrical stimulation of the common peroneal nerve during gait training for several weeks, was compared with conventional physical therapy. Functional electrical stimulation of the common peroneal nerve improved knee and ankle kinematics, and there were positive trends of reduced spastic cocontraction in triceps surae during gait. However, gait speed was unchanged. The intensification of the treatment by an extended duration of this intervention or, possibly more promising direct training, of the descending motor command by high numbers of voluntary movement repetition, might be useful in spastic paresis.
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